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【摘要】

機(jī)體在應(yīng)激條件下會使生理功能維持在一定范圍而做出反應(yīng),但長期應(yīng)激會影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CentralNervousSystem,CNS)和下丘腦-垂體-腎上腺軸(Hypothalamic-Pituitary-Adrenalaxis,HPA),損傷神經(jīng)元,導(dǎo)致精神錯亂,產(chǎn)生抑郁或認(rèn)知障礙等癥狀?因此,尋找具有神經(jīng)保護(hù)作用和安全有效的抗應(yīng)激活性物質(zhì)一直是科研熱點(diǎn)?本論文采用活性跟蹤分離的方法從黨參?葫蘆巴?絞股藍(lán)?遠(yuǎn)志?黃芪?銀杏葉?白芍等7種天然植物中篩選抗應(yīng)激功能成分,通過建立PC12細(xì)胞損傷模型和小鼠慢性束縛應(yīng)激模型,研究其對神經(jīng)應(yīng)激的防護(hù)作用及機(jī)制?建立體外乙酰膽堿酯酶和單胺氧化酶-A抑制模型,柱層析分離純化,篩選出抑制率最高的葫蘆巴組分FSF(IC50為25.80μg/mL和190.59μg/mL)?LC-MS/MS分析FSF活性成分及百分比:山萘酚3-(對香豆素)葡萄糖苷:槲皮素4＇-O-β-d-吡喃葡萄糖苷:芹菜素4＇,7-O-二葡萄糖苷:夏佛塔苷:異夏佛塔苷:芹菜素8-C-α-D-吡喃葡萄糖苷=5.58:16.54:21.98:30.94:19.2:5.76?建立皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷模型,評價(jià)FSF對PC12細(xì)胞的保護(hù)作用?結(jié)果表明,與皮質(zhì)酮模型組相比,FSF能提高細(xì)胞活力(86.8±6.4%,P<0.01)?降低LDH釋放率(44.7±4.7%,P<0.01)?減少凋亡細(xì)胞數(shù)量?降低AChE活性(15.40±1.58U/104cell,P<0.01)和MAO-A活性(115.4±7.6%,P<0.01),證明FSF對皮質(zhì)酮損傷的PC12細(xì)胞具有神經(jīng)保護(hù)作用?建立小鼠慢性束縛應(yīng)激模型,通過行為學(xué)檢測和生化指標(biāo)測定,研究FSF的神經(jīng)保護(hù)作用及機(jī)制?結(jié)果表明FSF通過降低小鼠強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)和懸尾實(shí)驗(yàn)的不動時(shí)間(P<0.05,P<0.01),增加糖水偏好程度(P<0.01),恢復(fù)慢性束縛應(yīng)激引起的抑郁樣行為?FSF顯著降低慢性束縛應(yīng)激誘導(dǎo)的血清皮質(zhì)酮水平(P<0.01);增加前額皮質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)(ACh,NE,5-HT和DA)?海馬神經(jīng)遞質(zhì)(ACh,NE,5-HT和DA)和紋狀體神經(jīng)遞質(zhì)(NE)含量(P<0.05,P<0.01)?FSF表現(xiàn)出對前額皮質(zhì)和海馬中AChE和MAO-A活性的顯著抑制作用(P<0.01)?FSF可顯著下調(diào)前額皮質(zhì)和海馬中的KLF11,SIRT1和MAO-A蛋白表達(dá)水平,通過KLF11/SIRT1-MAO-A途徑抑制MAO-A表達(dá)和活性,上調(diào)單神經(jīng)遞質(zhì)水平,進(jìn)而對慢性束縛誘導(dǎo)的神經(jīng)應(yīng)激產(chǎn)生防護(hù)作用?本研究揭示了葫蘆巴黃酮FSF對神經(jīng)應(yīng)激損傷的防護(hù)作用及機(jī)制,并對開發(fā)新型抗應(yīng)激天然產(chǎn)物具有一定的參考意義?

關(guān)鍵詞:葫蘆巴;黃酮;慢性束縛應(yīng)激;防護(hù)

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