午夜福利视频_午夜福利电影_神马午夜福利_国产午夜福利

目的

基于磷脂酰肌醇-3 激酶( PI3K) /蛋白激酶B( Akt) 通路探討松蘿酸對(duì)大鼠皮膚創(chuàng)面愈合及瘢痕增生的作用。方法70 只SD 雄性大鼠取15 只為正常組，另48 只背部皮膚創(chuàng)傷模型大鼠隨機(jī)分為模型組、陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組，各16 只。觀察大鼠不同時(shí)間皮膚創(chuàng)面愈合率，記錄創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、瘢痕厚度; 酶聯(lián)免疫吸附( ELISA) 法檢測(cè)創(chuàng)面組織白細(xì)胞介素-6( IL-6) 、腫瘤壞死因子-α( TNF-α) 水平; 免疫組織化學(xué)法檢測(cè)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子( VEGF) 、ɑ 平滑肌肌動(dòng)蛋白( αSMA) 累積光密度; 蘇木精-伊紅( HE) 染色法觀察創(chuàng)面組織病理學(xué)形態(tài); 蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)磷酸化PI3K( p-PI3K) 、磷酸化Akt( p-Akt) 、磷酸化-哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白( p-mTOＲ) 蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果與模型組比較，陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組各時(shí)段創(chuàng)面愈合率升高，創(chuàng)面完全愈合時(shí)間縮短，瘢痕厚度降低( P ＜ 0. 05) ; 與正常組比較，模型組、陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組各時(shí)段IL-6、TNF-α 水平升高，而陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組低于模型組( P ＜ 0. 05) ; 與模型組比較，陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組各時(shí)段VEGF、αSMA 累積光密度升高( P ＜ 0. 05) ; 與正常組比較，模型組、陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組不同時(shí)段p-PI3K、p-Akt、p-mTOＲ 蛋白相對(duì)表達(dá)量降低，模型組低于陽(yáng)性藥物組、松蘿酸組( P ＜ 0. 05) 。

結(jié)論

松蘿酸可促進(jìn)皮膚創(chuàng)傷大鼠創(chuàng)面愈合，控制創(chuàng)面瘢痕過(guò)度增生，作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)PI3K/Akt 通路有關(guān)。

血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF) ，ɑ 平滑肌肌動(dòng)蛋白(αSMA) 試劑盒                     武漢默沙克生物科技有限公司