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目的

探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯（ＥＧＣＧ）調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶／ 核因子κＢ（ＭＡＰＫ／ ＮＦ?κＢ）信號通路對脂多糖（ＬＰＳ）誘導(dǎo)的ＲＡＷ ２６４． ７ 細胞炎癥反應(yīng)的影響。方法取對數(shù)生長期的ＲＡＷ２６４． ７ 細胞，隨機分為對照組、ＬＰＳ（１μｇ／ ｍＬ）組、ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｌ（１２． ５ μｍｏｌ／ Ｌ ）組、ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｍ（２５ μｍｏｌ／ Ｌ ）組、ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｈ（５０ μｍｏｌ／ Ｌ ）組、ＬＰＳ ＋ ＤＥＸ（陽性對照，０． ５ μｇ／ ｍＬ）組、ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｈ ＋ Ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎ（３００ ｎｇ／ ｍＬ ＭＡＰＫ／ ＮＦ?κＢ 通路激活劑Ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎ）組，細胞在添加對應(yīng)的藥物處理１ ｈ 后，再加入１００ μＬ １ μｇ／ ｍＬ ＬＰＳ，培養(yǎng)２４ｈ 后，進行后續(xù)相關(guān)實驗。利用倒置顯微鏡觀察各組細胞的形態(tài)特征；ＭＴＴ 法檢測各組細胞的存活率；Ｇｒｉｅｓｓ 法檢測各組細胞上清中一氧化氮（ＮＯ）含量；ＥＬＩＳＡ 法檢測各組細胞上清中腫瘤壞死因子?α（ＴＮＦ?α）、白細胞介素?６（ＩＬ?６）、白細胞介素?１β（ＩＬ?１β）、白細胞介素?１０（ＩＬ?１０）的表達；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ 檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）、環(huán)氧化酶?２（ＣＯＸ?２）蛋白及ＭＡＰＫ／ ＮＦ?κＢ 通路相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果各組細胞的存活率均大于９２％；與對照組比較，ＬＰＳ 組ＲＡＷ２６４． ７ 細胞形態(tài)呈梭形，細胞中ｉＮＯＳ、ＣＯＸ?２、ｐ?ｐ３８、ｐ?ＩκＢα、ｐ?ＮＦ?κＢ 蛋白及上清中ＮＯ含量、ＴＮＦ?α、ＩＬ?６、ＩＬ?１β 表達顯著升高，ＩＬ?１０ 表達顯著降低（Ｐ ＜ ０． ０５）；與ＬＰＳ 組比較，ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｌ 組、ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｍ組、ＬＰＳ ＋ ＥＧＣＧ?Ｈ 組、ＬＰＳ ＋ ＤＥＸ 組對應(yīng)指標變化與上述相反，且ＥＧＣＧ 濃度越高，趨勢越明顯（Ｐ ＜０． ０５）；Ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎ 可逆轉(zhuǎn)高劑量ＥＧＣＧ 對ＬＰＳ 誘導(dǎo)ＲＡＷ２６４． ７ 細胞炎癥反應(yīng)的抑制作用。結(jié)論ＥＧＣＧ 可抑制ＬＰＳ 誘導(dǎo)的ＲＡＷ ２６４． ７ 細胞炎癥反應(yīng)，該機制與抑制ＭＡＰＫ／ ＮＦ?κＢ 信號通路有關(guān)。

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