目的: 觀察黃芩湯對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠白細(xì)胞介素-6( interleukin-6,IL-6) 、非受體酪氨酸激酶( just another kinase,JAK) -信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白及轉(zhuǎn)錄激活因子3( signal transducer and activator of transcription,STAT3) 信號(hào)通路、高遷移率族蛋白1( high mobility group box-1 protein,HMGB1) 表達(dá)的影響。方法: 在60 只健康SD 雄性大鼠( SPF 級(jí)) 中隨機(jī)選擇45 只,建立潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型,將45 只潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組、柳氮磺胺吡啶組和黃芩湯組,每組15只,未做處理的15 只大鼠設(shè)為對(duì)照組。對(duì)照組和模型組大鼠給予生理鹽水灌胃,柳氮磺胺吡啶組大鼠給予柳氮磺胺吡啶片混合液灌胃,黃芩湯組大鼠給予黃芩湯灌胃,各組大鼠灌胃均持續(xù)4 周,早晚各1 次。4 周后,比較4 組大鼠結(jié)腸病理切片,觀察IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3 mRNA 及HMGB-1 mRNA 的表達(dá),IL-6、JAK、STAT3 和HMGB-1 蛋白表達(dá)和血清IL-6、JAK、STAT3 和HMGB-1 的含量。結(jié)果: 與模型組大鼠比較,柳氮磺胺吡啶組和黃芩湯組大鼠病理切片顯示炎癥情況顯著改善( P < 0. 05) ; 與模型組大鼠比較,柳氮磺胺吡啶組和黃芩湯組大鼠IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3mRNA HMGB-1 mRNA,IL-6、JAK、STAT3 和HMGB-1 蛋白和血清IL-6、JAK、STAT3 和HMGB-1 的含量均明顯降低( P <0. 05) ,其中IL-6 與JAK、STAT3 呈高度正相關(guān)。結(jié)論: 黃芩湯治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制IL-6、JAK、STAT3 信號(hào)通路的激活和HMGB-1 的表達(dá),降低炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,減少炎癥反應(yīng),從而改善腸道功能,恢復(fù)腸道結(jié)構(gòu)。
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