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基于p38MAPK/NF-κB 信號通路探討麻黃-苦杏仁藥對治療支氣管 哮喘大鼠的機(jī)制

目的探討麻黃-苦杏仁藥對對支氣管哮喘大鼠氣道炎癥的影響,以及對p38MAPK/NF-κB 信號通路的

調(diào)控作用。方法將48 只大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、地塞米松組及麻黃-苦杏仁藥對A 組(9 g∶6 g)、B組(12 g∶6 g)、C 組(9 g∶9 g),每組8 只。采用4%卵清蛋白(OVA)致敏復(fù)制哮喘大鼠模型,持續(xù)造模4 周后開始給藥,麻黃-苦杏仁藥對組(5 g·kg-1)、地塞米松組(1 mg·kg-1)按相應(yīng)劑量灌胃給藥,正常組及模型組給予等劑量生理鹽水,每天1 次,持續(xù)14 d。檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細(xì)胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-13 和γ-干擾素(IFN-γ)水平;采用Diff-Quick 染色后對BALF 進(jìn)行炎性細(xì)胞分類計數(shù);采用免疫組化法檢測肺組織p-p38MAPK、NF- κBp65 蛋白表達(dá); Western Blot 法檢測肺組織p38MAPK、p-p38MAPK 及NF-κBp65 蛋白表達(dá);qRT-PCR 法檢測肺組織p38MAPK、p-p38MAPK 及NF-κBp65 mRNA 表達(dá)。結(jié)果與正常組比較,模型組大鼠BALF 中的細(xì)胞總數(shù)及各炎性細(xì)胞數(shù)量均顯著升高(P<0.01);BALF 中的IL-4、IL-5、IL-6、IL-13 水平顯著升高(P<0.01),IFN-γ 水平顯著降低(P<0.01);p-p38MAPK、NF-κBp65 蛋白及mRNA 表達(dá)顯著上調(diào)(P<0.01)。與模型組比較,麻黃-苦杏仁藥對組大鼠BALF 中的細(xì)胞總數(shù)及各炎性細(xì)胞數(shù)量均顯著降低(P<0.01);BALF 中的IL-4、IL-5、IL-6、IL-13 水平顯著降低(P<0.01),IFN-γ 水平顯著升高

(P<0.01);p-p38MAPK、NF-κBp65 蛋白及mRNA 表達(dá)顯著下調(diào)(P<0.01)。結(jié)論麻黃-苦杏仁藥對可能通過抑制p38MAPK/NF-κB 信號通路,減少Th2 細(xì)胞因子生成,減輕哮喘大鼠氣道及周圍的炎性反應(yīng)和高氣道反應(yīng),從而發(fā)揮控制哮喘的作用。

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